В Китайской академии наук задались вопросом: почему курильщики составляют лишь 1,4—18,5% от всех госпитализированных с болезнью COVID-19 взрослых, и после месяцев опытов заявили: все дело в молекулярных механизмах в легких. Их выводы опубликованы на сервере препринтов bioRxiv.
Биологи проводили эксперименты in vitro, то есть в "пробирке". Выяснилось, что экстракт сигаретного дыма и канцероген бензопирен, который содержится в нем, запускают процесс деградации белка ACE2 на мембране клеток – того самого белка, который частички коронавируса используют как лазейку для проникновения в клетки. Другими словами, в легких курильщиков, по мнению ученых, меньше "входных дверей" для этого патогена.
В частности, бензопирен в клетках легких повышает производство фермента Skp2 – тот "кромсает" молекулы ACE2. Все подробности исследования со схемами, фото и графиками доступны в PDF.
Исследователи подчеркивают: уровень АСЕ2 в тканях легких у некурящих выше, чем у курильщиков, что согласуется с данными ранних исследований, что канцерогены табака подавляют АСЕ2 у лабораторных мышей.
"Учитывая, что табачный дым является причиной ежегодных 8 млн смертей, в том числе 2,1 млн от вызванного им рака, а Skp2 – онкопротеин, употребление табака не следует рекомендовать во время пандемии", – подытожили авторы публикации.
В частности, бензопирен в клетках легких повышает производство фермента Skp2 – тот "кромсает" молекулы ACE2. Все подробности исследования со схемами, фото и графиками доступны в PDF.
Исследователи подчеркивают: уровень АСЕ2 в тканях легких у некурящих выше, чем у курильщиков, что согласуется с данными ранних исследований, что канцерогены табака подавляют АСЕ2 у лабораторных мышей.
"Учитывая, что табачный дым является причиной ежегодных 8 млн смертей, в том числе 2,1 млн от вызванного им рака, а Skp2 – онкопротеин, употребление табака не следует рекомендовать во время пандемии", – подытожили авторы публикации.